Патогенез микроангиопатии, нейропатии и катаракты :: Катаракта патогенез

Патогенез микроангиопатии, нейропатии и катаракты

При длитель­ной гипергликемии развивается гликозилирование белков организма. Глюкоза включается в гемоглобин, белки сыворотки крови, клеточных мембран, ЛПНП, периферических нервов, коллагена, эластина и хруста­лика, что приводит к нарушению функции клеток и способствует образова­нию аутоантител и иммунных комплексов к измененным белкам. Кроме этого, нарушается функция инсулиннезависимых клеток. Глюкоза пропор­ционально своей концентрации поступает в эти клетки, где, не подверга­ясь фосфорилированию, превращается под влиянием фермента альдо- зоредуктазы в циклический спирт — сорбит. Накопление избыточного количества сорбита в клетках нервной системы, хрусталика, поджелудоч­ной железы, почек, стенках сосудов, перицитах сетчатки увеличивает ос­мотическое давление, вызывая клеточный отек, и создает условия для нарушения функции клеток различных органов и тканей, способствуя на­рушению микроциркуляции.

Наиболее часто встречающиеся микроангиопатии — диабетическая ретинопатия и нефропатия.

На этой странице искали:

• патогенез микроангиопатии
• механизм микроангиопатии
• микроангиопатии
• механизмы микроангиопатий

Опубликовано в разделе: Патологическая физиология обмена веществ